Des chercheurs de l'Université Duke ont développé un nouveau biomatériau injectable qui montre de la promesse pour aider le cerveau à se rétablir après un accident ischémique, un type d'infarctus causé par un blocage dans un vaisseau sanguin. Dans des expériences sur des souris, ce matériau a aidé à transformer l'espace vide laissé par les tissus cérébraux endommagés en un environnement plus propice à la guérison. Le traitement a fonctionné en recrutant les cellules immunitaires du corps, en encourageant la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, en soutenant les changements dans le tissu cérébral et en améliorant la fonction motrice chez les animaux. Ces résultats ont été publiés dans le journal Cell Biomaterials. Le biomatériau utilisé dans l'étude s'appelle MAPS, ou scaffolds de particules anéanties microporeuses. Il se compose de petites particules de gel hydrophile qui s'assemblent en une structure poreuse. Cette structure fournit un cadre pour que les cellules s'insèrent et reconstruisent le tissu nerveux endommagé. Les scientifiques ont collecté des vésicules extracellulaires (VE) provenant d'astrocytes cultivés en laboratoire, qui sont des cellules cérébrales qui soutiennent les neurones. Ces VE ont été combinés à des molécules de signalisation conçues pour attirer les cellules immunitaires, promouvoir la réparation des vaisseaux sanguins et améliorer la fonction cérébrale. Au lieu d'injecter directement les VE, les chercheurs les ont chimiquement attachés aux particules de gel hydrophile. Cette méthode a permis de concentrer les signaux dans la zone endommagée, augmentant ainsi les chances que les cellules interagissent efficacement avec eux. Une combinaison de molécules de signalisation s'est révélée particulièrement efficace : l'IL-4 et le C1q. Ces molécules étaient particulièrement efficaces pour attirer des cellules immunitaires capables d'aider à réparer le cerveau, notamment les macrophages et un type de cellule appelé neutrophiles. Les neutrophiles sont souvent associés à l'inflammation et aux dommages dans les étapes initiales d'un infarctus, mais l'étude a montré qu'avec les conditions appropriées, ils pourraient soutenir la réparation des tissus plus tard. Lorsque les chercheurs ont réduit le nombre de neutrophiles, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins a chuté de manière significative, et le scaffolding n'a pas réorganisé aussi efficacement. Le traitement a également entraîné la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans la zone touchée par l'infarctus. Les scientifiques ont observé une augmentation des fibres axoniales — structures qui aident les cellules cérébrales à communiquer — à la fois à l'intérieur et autour de la zone touchée. Ces changements biologiques ont été accompagnés d'une amélioration du mouvement des souris. Lorsqu'elles ont été testées sur une tâche de marche sur une grille, les souris traitées se sont mieux débrouillées, commettant moins d'erreurs dans la position de leurs membres antérieurs. Après huit semaines, leur performance était statistiquement similaire à celle des souris saines, et l'amélioration s'est maintenue durant l'ensemble de l'étude. Les chercheurs ont également testé si les VE pouvaient avoir le même effet sans le scaffolding biomatériel. Ils ont constaté que sans le scaffolding, les VE n'ont pas favorisé la réparation des vaisseaux sanguins. Cela suggère que la structure du scaffolding et sa capacité à concentrer les signaux des VE étaient essentielles pour le processus de guérison. Cependant, le traitement est encore en phase préclinique, et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer sa sécurité, comprendre le rôle des différentes cellules immunitaires dans la récupération, et tester son efficacité dans des modèles plus proches des accidents cérébraux chez l'humain. Les chercheurs travaillent également à obtenir des VE à partir d'astrocytes dérivés de cellules souches pluripotentes induites humaines, ce qui pourrait offrir une option plus échelle et plus pertinente au niveau clinique.