Une équipe de recherche a découvert que certains rythmes de sommeil pourraient influencer le risque de développer la maladie d’Alzheimer, en fonction de variations génétiques liées au système glymphatique. L’étude, publiée dans la revue scientifique Alzheimer's and Dementia, s’est concentrée sur l’aquaporine-4 (AQP4), un canal hydrique essentiel du système glymphatique. Ce système est chargé d’éliminer les déchets du cerveau pendant le sommeil. Les chercheurs de l’Université Edith Cowan ont analysé 351 adultes âgés, en moyenne de 75 ans, qui présentaient une mémoire normale au début de l’étude mais affichaient des niveaux élevés de bêta-amyloïde à l’imagerie cérébrale — un signe précoce connu du risque d’Alzheimer. Les participants ont rempli un questionnaire sur leur sommeil, passé des tests cognitifs et subi des IRM et des TEP pour évaluer la structure et le fonctionnement de leur cerveau. Treize variants courants du gène AQP4 ont été analysés. L’équipe a constaté que les personnes porteuses d’un variant appelé rs162007 obtenaient de meilleurs scores de mémoire et de réflexion au début de l’étude, indépendamment de leurs habitudes de sommeil. Dans un cerveau sain, le système glymphatique fonctionne comme un réseau de plomberie interne, faisant circuler le liquide céphalo-rachidien à travers les vaisseaux du cerveau pour éliminer le bêta-amyloïde et d’autres déchets. La protéine AQP4, présente sur les astrocytes — des cellules cérébrales spécialisées — joue le rôle de porte d’entrée dans ce processus. Ce « lavage nocturne » est particulièrement actif pendant le sommeil profond à ondes lentes. En l’absence de ce type de sommeil, des protéines toxiques peuvent s’accumuler, conduisant éventuellement aux modifications cérébrales observées dans la maladie d’Alzheimer. Pour certains variants d’AQP4 (rs151245 et rs2339214), une durée de sommeil plus courte était associée à une perte plus rapide de matière grise au fil des années. « Notre étude montre que les personnes porteuses de certains variants d’AQP4 présentaient une perte plus rapide de matière grise lorsqu’elles déclaraient dormir moins », a déclaré Ayeisha Milligan Armstrong, citée par PsyPost. Parmi les participants ne présentant pas ces profils génétiques, un sommeil plus court n’était pas lié à un rétrécissement plus rapide du cerveau. « Ce n’est pas seulement une question des gènes que vous portez, c’est la façon dont ces gènes interagissent avec le monde qui vous entoure », a-t-elle expliqué. « Le même variant peut sembler protecteur ou nocif selon la façon dont une personne dort », a-t-elle ajouté. Les chercheurs ont également examiné les ventricules cérébraux — des cavités remplies de liquide dans le cerveau qui s’agrandissent lorsque le tissu environnant se réduit. Une durée de sommeil plus longue était associée à des ventricules plus grands chez les porteurs du variant rs7240333, tandis qu’une mauvaise qualité de sommeil prédisait une expansion plus rapide de ces ventricules chez ceux porteurs du variant rs2339214. Un autre variant, rs68006382, était associé à des volumes de matière blanche plus faibles lorsque la durée du sommeil augmentait. « C’est important, car le sommeil est l’un des rares facteurs modifiables sur lesquels les gens peuvent vraiment agir », a souligné Ayeisha Milligan Armstrong. De manière surprenante, certains profils génétiques rares (rs12968026 et rs3875089) semblaient offrir un effet protecteur : chez ces individus, des réveils nocturnes plus fréquents étaient liés à un déclin plus lent des capacités cognitives. Bien qu’il soit établi que le mauvais sommeil est associé au risque d’Alzheimer, Tenielle Porter a indiqué à PsyPost que cette étude suggère qu’une approche plus personnalisée de la prévention pourrait être nécessaire. Cependant, les chercheurs n’ont pas trouvé de lien clair entre ces variants d’AQP4 et l’évolution des niveaux de bêta-amyloïde au fil du temps, ce qui suggère que les effets les plus significatifs pourraient se produire des décennies plus tôt. Les différences observées dans le volume cérébral et les performances cognitives sont relativement faibles et ne permettent pas encore de prédire l’avenir d’un individu. « Mais nous n’en sommes pas encore au stade de recommander des tests génétiques ; nos résultats doivent être reproduits dans des groupes plus larges et plus diversifiés », a précisé Tenielle Porter.